[摘 要] 目的：分析实验室指标对劳力性热射病（Exertional heat stroke，EHS）患者预后判断的价值。方法：选取我院2010年6月—2015年6月收治的137例EHS患者，按照其预后分为存活组与病死组，回顾性分析两组患者肝肾功能、心肌酶谱、凝血功能等各项实验室检测指标结果差异，评价实验室指标对该病预后判断的临床价值。结果：137例患者中，124例痊愈出院，无后遗症，其余13例病死，病死率9.5%。存活组肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）水平及异常率均显著低于病死组，差异有统计学意义（P<0.05），两组患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）检测结果及异常率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。存活组血K+、Na+、Cl-水平显著高于病死组，其异常率显著低于病死组，差异有统计学意义（P<0.05）。存活组血D-二聚体（D-D）水平显著低于病死组，其血小板（PLT）水平显著高于病死组，其D-D、PLT异常率均显著低于病死组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：通过检测CK、LDL、cTnI、K+、Na+、Cl-、D-D、PLT等实验室指标可早期评估EHS患者预后，为临床处理措施及治疗方案的制定提供参考依据。
[关键词] 劳力性热射病；实验室指标；预后
中图分类号：R44 文献标识码：B 文章编号：2095-5200（2016）05-089-03
DOI：10.11876/mimt201605033
劳力性热射病（Exertional heat stroke，EHS）是热射病的常见类型，好发于中青年，以极高热、神志障碍为主要表现，严重者可并发横纹肌溶解、弥散性血管内凝血（DIC）及器官功能不全，甚至死亡 [1]。该病多由长时间在高温、高湿环境下剧烈运动导致，发病急促、病情进展快，病残率及病死率均较高，但目前国内外研究多集中于单因素对EHS预后与转归的影响，关于实验室指标在该病预后判断中的作用研究较少[2]。本研究对EHS患者肝肾功能指标、心肌酶谱指标、血常规指标、凝血功能指标等实验室检查指标进行研究，明确EHS的预后判断指标。
1 资料与方法
1.1 病例资料
从我院2010年6月—2015年6月参照EHS诊断标准确诊[3]的EHS患者中选取发病至入院时间≤24 h，既往体健，治疗前行全面实验室指标检测，且病例资料保存完整的137例患者。其中男85例（62.0%），女52例（38.0%），年龄24～65岁，平均（38.71±12.96）岁，住院时间3～75 d，平均（21.64±10.83）d。
1.2 研究方法
患者均接受EHS综合救治治疗，包括降温、醒脑、防治脑水肿、抗休克、重要器官功能保护、抗感染、防治DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）等，并应用呼吸机辅助通气，必要时行血液滤过或血浆置换治疗[4]。
按照患者预后情况，将其分为生存组与病死组。
观察两组患者治疗前指标肝功能、肾功能、心肌酶谱及心肌标志物、电解质、凝血功能等指标的异常率及组间差异。
1.3 统计学分析
所有数据采用SPSS18.0进行分析，计数资料以（n/%）表示，并采用χ2检验，计量资料以（x±s）表示，并采用t检验，以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 预后结果
137例患者中，124例患者住院14～62 d后痊愈出院，其余13例病死，病死率9.5%，其中3例为继发DIC，3例为急性肝功能衰竭，3例为急性肾功能衰竭，4例为MODS。
2.2 存活组与病死组肝肾功能、心肌酶谱及心肌标志物比较
存活组ALT、AST、TBIL、BUN、UA、SCr检测结果及异常率均显著低于病死组，差异有统计学意义（P<0.05）。存活组CK、LDH、cTnI检测结果及异常率均显著低于病死组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.3 两组电解质及凝血功能比较
存活组血K+、Na+、Cl-检测结果显著高于病死组，其异常率显著低于病死组，差异有统计学意义（P<0.05）。存活组血D-D检测结果显著低于病死组，其PLT检测结果显著高于病死组，其D-D、PLT异常率均显著低于病死组，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
EHS由机体运动产热增加、散热能力受损所致，高热对全身细胞造成的直接毒性作用可引发全身炎症反应，继而累及中枢神经系统、肾脏、心血管、血液、肝脏、呼吸、肌肉等多个器官，导致MODS [5]。
转氨酶在肝细胞损伤时可大量释放入血，故ALT、AST是衡量肝细胞损伤最常用的指标之一。在本次研究中，存活组ALT、AST、TBIL检测结果及异常率均显著低于病死组，表明EHS患者存在不同程度的肝功能损伤，随着其肝功能损伤的加重，其预后质量进一步下降。ALT主要存在于肝细胞非线粒体中，而约80%的AST存在于线粒体中，二者的血浆半衰期分别为47 h
及17 h，其半衰期均较短，故Quinn等[6]发现，EHS患者发病3～4 d后，血清转氨酶即可见迅速下降，与此同时，由于肝细胞和胆管细胞损伤严重，肝脏对胆红素的排泄能力不足，往往导致TBIL进一步上升，严重者可出现“酶胆分离”状态，并提示其进入急性肝衰竭期。一般而言，EHS造成肝损伤后，约7 d时巨噬细胞即可出现溶解，此时坏死碎片达到最高，而残存的肝细胞也逐渐恢复了再生能力[7]。但多数病死患者无法坚持至肝细胞再生，因此，通过早期检测ALT、AST、TBIL水平，有助于制定对症处理策略，帮助患者度过急性肝衰竭期，促进其肝功能的恢复及预后质量的改善。同理，病死组患者治疗前BUN、UA、SCr即见显著升高，与Utter等[8]研究结果一致，表明该类患者急性肾衰竭甚至MODS风险均较高，针对肾功能指标异常率较高的患者，亦应将其纳入高危范畴加以重点监护。
在心肌酶谱及心肌标志物指标的观察中，我们发现，存活组CK、LDH、cTnI检测结果及异常率均显著低于病死组，可能由于EHS常合并横纹肌溶解及肌红蛋白尿，可导致CK水平显著升高；EHS患者肝脏损害亦会增加CK、LDH表达水平；且患者肠道通透性上升，内毒素入血导致的全身免疫反应及心肌损伤可进一步诱发CK、LDH、cTnI水平升高[9]。Kazman等[10]指出，EHS导致的血K+水平下降可能引发局部组织缺血及肌肉损伤，进一步加剧细胞通透性及肌细胞膜损伤。
超高热可直接导致凝血纤溶系统激活，是引发DIC的主要原因，有研究指出，CK升高和PLT下降均预示着DIC发生风险上升[11-12]。本研究中，存活组PLT检测结果显著高于病死组，表明随着患者PLT水平下降，其病情进一步加重。同时，其D-D水平的上升也标志着凝血纤溶系统的高度激活。免疫损伤及脓毒血症、肝功能损害及凝血因子合成减少均可导致凝血障碍的发生[13-14]，EHS发病早期以凝血功能障碍为特征性改变。在本次研究中，124例存活患者均未遗留后遗症，与Cuddy等[15]报道EHS患者后遗症发生率在30%左右有所出入，其原因为近年来临床对EHS的重视与及时救治观念不断增强，且本研究选取患者不包含老年人群，且均为发病24 h内入院，加之治疗中采取的血液滤过和血浆置换等加强治疗，大大降低了器官功能受损程度，促进了器官功能的自我修复。
综上所述，联合检测CK、LDL、cTnI、K+、Na+、Cl-、D-D、PLT等实验室指标能够早期明确EHS患者病情及预后，指导相应干预方案的制定与实施。
参 考 文 献
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