摘要：目的 探讨研究缬沙坦在高血压患者防治心衰中的临床疗效及其安全性。方法 选取在我院就诊的150 例高血压合并心力衰竭患者，分别给予常规治疗（对照组），在常规治疗的基础上配合缬沙坦治疗（观察组），对比观察两组患者治疗前后的血压、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期前后径（LVEDD）以及每搏输出量（SV）的水平变化情况。结果 观察组治疗疗效的总有效率（92%）明显优于对照组（77.3%），差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组患者的血压、LVEF、LVEDD、SV等心功能指标较治疗前均有明显改善，且优于对照组（P<0.05）；观察组患者的心血管事件及不良反应发生率均低于对照组（P<0.05）。结论 缬沙坦治疗高血压合并心力衰竭患者的疗效确切，患者较易接受，值得在临床上广泛应用。
关键词：缬沙坦；高血压；心力衰竭；防治研究；临床疗效
慢性心力衰竭（CHF） 是由冠状动脉硬化、心瓣膜疾病及高血压等各类心脏病引起的一种临床综合征，其主要是由于血管紧张素II有效激活了肾素、血管紧张素以及醛固酮系统，引起神经内分泌异常所致，临床的主要症状表现为心功能不全[1]。缬沙坦是新一代的血管紧张素Ⅱ（AngII）受体拮抗剂，是一种有效的抗高血压口服药物，近年来逐渐被广泛应用于心力衰竭的临床治疗中，并取得了较好效果。本文对150例高血压合并慢性心力衰竭患者在常规性治疗基础上加用缬沙坦治疗，疗效满意，报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 回顾性分析我院在2012年5月～2013年6月共收治的150例（男95例，女55例）高血压合并CHF患者的临床资料，年龄30～85岁，平均（53.2±4.5）岁；病程2～21年，平均12年。所有患者均明确有不同程度的高血压症状，并经确诊患有慢性心力衰竭症状，心功能分级（NYHA）：NYHA）：心功能Ⅱ级30例；Ⅲ级80例；Ⅳ级40例。所有患者的舒张压≥90mmHg或者收缩压≥140mmHg，对于以下情况患者予以排除：①血压>180mmHg/120mmHg或血压过低者；②急性心肌梗死及心力衰竭患者；③严重肝肾功能障碍患者；④严重心律失常患者及阻塞性肺疾病伴有明显的呼吸功能障碍患者；⑤肥厚性心肌病患者；⑥严重精神障碍患者。现将150例患者随机分为观察组和对照组，每组75例，两组患者基本资料具有均衡性（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1对照组 所有患者均给予美托洛尔、地高辛、卡托普利、利尿剂以及扩血管等常规性治疗，根据患者的实际病情适当的调整药物剂量。针对合并有糖尿病或高血脂等疾病患者，应适当的给予降糖、降脂等药物控制，连续治疗6w为1个疗程。
1.2.2观察组 所有患者在对照组常规治疗的基础上配合缬沙坦口服治疗，1次/d，口服80mg/次，治疗期间可根据患者的血压变化适当的增加用药剂量，连续治疗6w。
1.3观察指标 在患者入院治疗前及治疗6w结束后，采用心脏彩色多普勒超声分别测定患者的血压、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期前后径（LVEDD）以及每搏输出量（SV）等指标，观察患者是否出现心血管死亡、心力衰竭加重、心源性休克、心肌梗死以及心房颤动等恶性心血管事件（CVE），同时应密切注意患者是否出现干咳、头晕、低血压、血管神经性水肿及荨麻疹等不良症状并及时记录。
1.4疗效判定标准 所有患者的治疗疗效均根据美国心脏病协会对慢性心功能衰竭的诊断标准[2]，根据NYHA分级标准，显效：心功能改善2级。有效：心功能改善1级。无效：心功能无任何改善。
1.5统计学处理 选用软件SPSS13.0对观察的数据进行统计学处理，所有的计量数据用x±s表示，用t两组治疗前后对比数据进行检验，χ2对两组间的比较进行检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者的临床疗效比较 观察组治疗疗效的总有效率（92%）明显优于对照组（77.3%），差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2两组患者治疗前后心功能指标水平变化 观察组患者的血压、LVEF、LVEDD、SV等心功能指标较治疗前均有明显改善，且优于对照组（P<0.05）。
2.3两组患者恶性心血管事件及不良反应发生情况比较。对照组患者出现2例心力衰竭症状，1例血管神经性水肿，8例患者出现干咳、头昏等不良反应，不良反应率为10.7%，观察组患者并未出现心力衰竭及血管神经性水肿等心血管疾病，但有3例患者出现头晕、乏力等不良反应，不良反应率为4%，观察组的心血管事件及不良反应发生率均低于对照组（P <0.05）。
3 讨论
近年来随着生物学分子细胞的研究进展，发现神经内分泌异常以及心室重塑比血流动力学异常对心力衰竭的影响更深，崔兆强等研究证实肾素、血管紧张素及醛固酮系统（RASS）被激活是导致慢性心力衰竭并形成恶性循环的主要原因，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）主要是通过血管紧张素II（AngII）实现的[3]。AngII主要通过经典的ACE途径和非ACE途径产生，经典的ACE途径主要是由血管紧张素I（AngI）经过血管紧张素转换酶水解产生；非ACE途径主要是由AngI通过胃促胰酶、心脏糜蛋白酶、组织纤溶蛋白原激活酶以及肽链内切酶等非转换酶系共同作用下转化而来。目前大量研究实验已证实，阻断AngII的表达是治疗CHF的关键步骤，ACEI是临床治疗CHF的首选方法，而有研究证明85%～90%的AngII均是由AngI经非ACE途径多种酶的共同作用产生[4]。而ACE1只能阻断经血管紧张素转换酶水解产生的AngII途径，因此无法全面的阻断AngⅡ的生物学作用。缬沙坦是新一代的血管紧张素Ⅱ（AngII）受体拮抗剂，可以高效特异地与细胞膜上的AngII受体（AT1）结合，更加直接、完全的阻断AngII的产生途径，可拮抗内皮素对血管平滑肌的反应，改善局部组织的血液循环，同时缬沙坦可以有效降低心肌胶原纤维的含量，从而达到保护血管内皮细胞及心肌的作用[5]。
本组研究表明，在美托洛尔、地高辛、卡托普利、利尿剂以及扩血管等常规性治疗的基础上加用缬沙坦口服治疗，患者的治疗疗效达到92%，且未发现明显的不良心血管事件及不良反应。说明缬沙坦治疗高血压合并慢性心力衰竭患者的疗效确切，值得在临床上广泛应用推广。
参考文献：
[1]中华医学会心血管病学分会.2007年中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2010，35（12）：1076-1096.
[2]李国军，向军.小剂量缬沙坦治疗充血性心衰的疗效观察[J].实用临床医学，2010，5（2）：98.
[3]吴辉，陈大鹏.缬沙坦治疗慢性心衰室性心律失常的效果观察[J].宁夏医学杂志，2010，31（3）：179.
[4]陆祖祥，吴家骅，胡先进，等.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦临床应用进展[J].中国全科医学，2011，7（16）：1153-l154.
[5]吴柏平，吴国海.贝那普利联合缬沙坦治疗慢性心力衰竭60例临床观察[J].海南医学，2011，2（10）：44-45.
编辑/王敏